Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Endokrin

Document Details:
  • Uploaded: May, 20th 2015
  • Views: 344 Times
  • Downloads: 0 Times
  • Total Pages: 9 Pages
  • File Format: .doc
  • File size: 572.67 KB
  • Uploader: amanda
  • Category: Miscellaneous
 add to bookmark | report abuse
KONSEP PENYAKIT DAN ASUHAN KEPERAWATAN
PASIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN:
a. MORBUS BASEDOW
1. KONSEP PENYAKIT MORBUS BASEDOW
a. Pengertian
Penyakit basedow atau lazim juga disebut sebagai penyakit graves
merupakan penyakit yang sering dijumpai pada orang muda akibat daya
peningkatan produksi tiroid yang ditandai dengan peningkatan penyerapan
yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid.
b. Etiologi
Diduga akibat peran antibodi terhadap peningkatan produksi tiroid
serta adanya adenoma tiroid setempat (suatu tumor) yang tumbuh di dalam
jaringan tiroid dan ensekresikan banyak sekali hormon tiroid.
c. Patofisiologi
Hipothalamus Hormon pelepas (tirotropin)
Hipofisis anterior Hormon perangsang tiroid (TSH)
Tiroid Hipertrofi Peningkatan sekresi Yodium
Tirotoksin Peningkatan metabolisme Antibodi
imunoglobulin
Adenoma tiroid
setempat
Hipertiroid
Peningkatan kebutuhan kalori
Peningkatan sirkulasi darah Resiko penurunan curah
jantung
Resiko perubahan nutrisi (-)
kebutuhan tubuh
Kelelahan otot
Resiko kerusakan integritas jar. mata
Sumber: Guyton and Hall (1997)
Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar
dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyaknya
hiperplasia dan lipatan lipatan sel sel folikel ke dalam folikel, sehingga
jumlah sel sel ini lebih meningkat berapa kali dibandingkan dengan
pembesaran kelenjar. Setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya
beberapa kali lipat.
Perubahan pada kelenjar tiroid ini mirip dengan perubahan akibat
kelebihan TSH. Pada beberapa penderita ditemukan adaya beberapa bahan
yang mempunyai kerja mirip dengan TSH yang ada di dalam darah.
Biasanya bahan bahan ini adalah antibodi imunoglobulin yang berikatan
dengan reseptor membran yang sama degan reseptor membran yang
mengikat TSH. Bahan bahan tersebut merangsang aktivasi terus
menerus dari sistem cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah
hipertiroidisme.
d. Gambaran Klinik
1) Berat badan menurun 10) Dispnea
2) Eksoftalmus. 11) Berkeringat
3) Palpitasi, takikardia. 12) Diare
4) Nafsu makan meningkat. 13) Kelelahan
otot
5) Tremor (jari tangan dan kaki) 14)
Oligomenore/amenore
6) Telapak tangan panas dan lembab
7) Takikardia, denyut nadi kadang tidak teratur karena fibrilasi
atrium, pulses seler
8) Gugup, mudah terangsang, gelisah, emosi tidak stabil,
insomnia.
9) Gondok (mungkin disertai bunyi denyut dan getaran).
e. Penanggulangan
Terapi penyakit graves dtujukan kepada pengendalian stadium
tirotoksikosis dengan pemberian antitiroid seperti propiltiourasil (PTU) atau
karbimasol. Terapi definitif dapat dipilih antara pengobatan antitiroid jangka
panjang, ablasio dengan yodium radioaktif atau tiroidektomi subtotal
bilateral.
Indikasi tindakan bedah adalah:
1) perlu mencapai hasil definitif cepat. 4) Struma multinoduler dengan
hipertiroidi
2) Keberatan terhadap antitiroid 5) Nodul toksik soliter.
3) Penanggulangan dengan antitiroid tidak memuaskan
2. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN MORBUS
BASEDOW
a. Pengkajian
Data dasar pada pengkajian pasien dengan morbus basedow adalah:
1) Aktivitas/istirahat
a) Gejala: insomnia, sensitivitas meningkat, otot lemah,
gangguan koordinasi, kelelahan berat.
b) Tanda: Atrofi otot.
2) Sirkulasi
a) Gejala: palpitasi, nyeri dada (angina).
b) Tanda: disritmia (Fibrilasi atrium), irama gallop,
murmur, peningkatan tekanan darah dengan tekanan nada yang
berat, takikardia saat istirahat, sirkulasi kolaps, syok (krisis
tirotoksikosis).
3) Eliminasi
a) Gejala: urine dalam jumalh banyak, perubahan dalam
feses (diare).
4) Integritas ego
a) Gejala: Mengalami stres yang berat baik emosional
maupun fisik.
b) Tanda: Emosi labil (euforia sedang sampai delirium),
depresi.
5) Makanan/cairan
a) Gejala: Kehilangan berat badan yang mendadak,
nafsu makan meningkat, makan banyak, makannya sering,
kehausan, mual dan muntah.
b) Tanda: Pembesaran tiroid, goiter, edema non pitting
terutama daerah pretibial.
6) Neurosensori
a) Tanda: Bicaranya cepat dan parau, gangguan status
mental dan perilaku, seperti: bingung, disorientasi, gelisah, peka
rangsang, delirium, psikosis, stupor, koma, tremor halus pada
tangan, tanpa tujuan, beberapa bagian tersentak sentak, hiperaktif
refleks tendon dalam (RTD).
7) Nyeri/kenyamanan
a) Gejala: nyeri orbital, fotofobia.
8) Pernafasan
a) Tanda: frekuensi pernafasan meningkat, takipnea,
dispnea, edema paru (pada krisis tirotoksikosis).
9) Keamanan
a) Gejala: tidak toleransi teradap panas, keringat yang
berlebihan, alergi terhadap iodium (mungkin digunakan pada
pemeriksaan).
b) Tanda: suhu meningkat di atas 37,4
0
C, diaforesis, kulit
halus, hangat dan emerahan, rambut tipis, mengkilat, lurus,
eksoftalmus: retraksi, iritasi pada konjungtiva dan berair, pruritus, lesi
eritema (sering terjadi pada pretibial) yang menjadi sangat parah.
10) Seksualitas
a) Tanda: penurunan libido, hipomenore, amenore dan
impoten.
11) Penyuluhan/pembelajaran
a) Gejala: adanya riwayat keluarga yang mengalami
masalah tiroid, riwayat hipotiroidisme, terapi hormon toroid atau
pengobatan antitiroid, dihentikan terhadap pengobatan antitiroid,
dilakukan pembedahan tiroidektomi sebagian, riwayat pemberian
insulin yang menyebabkan hipoglikemia, gangguan jantung atau
pembedahan jantung, penyakit yang baru terjadi (pneumonia),
trauma, pemeriksaan rontgen foto dengan kontras.
12) Pemeriksaan diagnostik
a) Tes ambilan RAI: meningkat.
b) T4 dan T3 serum: meningkat
c) T4 dan T3 bebas serum: meningkat
d) TSH: tertekan dan tidak berespon pada TRH (tiroid
releasing hormon)
e) Tiroglobulin: meningkat
f) Stimulasi TRH: dikatakan hipertiroid jika TRH dari
tidak ada sampai meningkat setelah pemberian TRH
g) Ambilan tiroid131: meningkat
h) Ikatan proein iodium: meningkat
i) Gula darah: meningkat (sehubungan dengan
kerusakan pada adrenal).Kortisol plasma: turun (menurunnya
pengeluaran oleh adrenal).
j) Fosfat alkali dan kalsium serum: meningkat.
k) Pemeriksaan fungsi hepar: abnormal
l) Elektrolit: hiponatremi mungkin sebagai akibat dari
respon adrenal atau efek dilusi dalam terapi cairan pengganti,
hipokalsemia terjadi dengan sendirinya pada kehilangan melalui
gastrointestinal dan diuresis.
m) Katekolamin serum: menurun.
n) Kreatinin urine: meningkat
o) EKG: fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek,
kardiomegali.
b. Diagnosa Keperawatan
1) Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b/d
hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme; peningkatan beban
kerja jantung; , perubahan dalam arus balik vena dan tahan vaskuler
sistemik; perubahan frekuensi, irama dan konduksi jantung.
2) Kelelahan b/d hipermetabolik dengan peningkatan
kebutuhan energi; peka rangsang dari saraf sehubungan dengan
gangguan kimia tubuh.
Data penunjang: mengungkapkan sangat kekurangan energi untuk
mempertahankan rutinitas umum, penurunan penampilan, labilitas/peka
rangsang emosional, gugup, tegang, perilaku gelisah, kerusakan
kemampuan untuk berkonsentrasi.
3) Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh b/d peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu
makan/pemasukan dengan penurunan berat badan); mual muntah, diare;
kekurangan insulin yang relatif, hiperglikemia.
4) Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan b/d
perubahan mekanisme perlindungan dari mata; kerusakan penutupan
kelopak mata/eksoftalmus.
c. Perencanaan
1) Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b/d
hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme; peningkatan beban
kerja jantung; , perubahan dalam arus balik vena dan tahan vaskuler
sistemik; perubahan frekuensi, irama dan konduksi jantung.
Tujuan asuhan keperawatan: mempertahankan curah jantung yang
adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh yang ditandai dengan tanda vital
stabil, denyut nadi perifer normal, pengisisan kapiler normal, stauts mental
baik, tidak ada disritmia.
Rencana tindakan dan rasional:
i. Mandiri
a) Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika
memungkinkan. Perhatikan besarnya tekanan nadi.
Hipotensi umum atau ortostatik dapat terjadi sebagai
akibat vasodilatasi perifer yang berlebihan dan penurunan volume
sirkulasi. Besarnya tekanan nadi merupakan refleksi kompensasi dari
peningkatan isi sekuncup dan penurunan tahanan sistem pembuluh
darah.
b) Pantau CVP jika pasien menggunakannya.
Memberikan ukuran volume sirkuasi yang langsung dan
lebih akurat dan mengukur fungsi jantung secara langsung.
c) Periksa/teliti kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang
dikeluhkan pasien.
Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan
oksigen oleh otot jantung atau iskemia.
d) Kaji nadi atau denyut jantung saat pasien tidur.
Memberikan hasil pengkajian yang lebih akurat terhadap adanya
takikardia.
e) Auskultasi suara antung, perhatikan adanya bunyi jantung
tambahan, adanya irama gallop dan murmur sistolik.
S1 dan murmur yang menonjol berhubungan dengan curah jantung
meningkat pada keadaan hipermetabolik, adanya S3 sebagai tanda
adanya kemungkinan gagal jantung.
f) Pantau EKG, catat dan perhatikan kecepatan atau irama jnatung
dan adanya disritmia.
Takikardia merupakan cerminan langsung stimulasi otot
jantung oleh hormon tiroid, dsiritmia seringkali terjadi dan dapt
membahayakan fungsi antung atau curah jantung.
g) Auskultasi suara nafas, perhatikan adanya suara yang tidak
normal.
Tanda awal terjadinya kongesti paru yang berhubungan
dengan timbulnya gagal jantung.
h) Pantau suhu, berikan lingkungan yang sejuk, batasi penggunaan
linen/pakaian, kompres dengan air hangat.
Demam terjadi sebagai akibat kadar hormon yang
berlebihan dan dapat meningkatkan diuresis/dehidrasi dan
menyebabkan peningkatan vasodilatasi perifer, penumpukan vena
dan hipotensi.
i) Observasi tanda dan gejala haus yang hebat, mukosa membran
kering, nadi lemah, pengisisan kapiler lambat, penurunan produksi
urine dan hipotensi.
Dehidrasi yang cepat dapat terjadi yang akan menurunkan volume
sirkulasi dan menurunkan curah jantung.
j) Catat masukan dan keluaran, catat berat jenis urine.
Kehilangan cairan yang banyak (melalui muntah, dare,
diuresis, diaforesis) dapat menimbulkan dehidrasi berat, urine pekat
dan berat badan menurun.
k) Timbang berat badan setiap hari, sarankan untuk tirah baring,
batasi aktivitas yang tidak perlu.
Aktivitas akan meningkatkan kebutuhan
metabolik/sirkulasi yang berpotensi menimbulkan gagal jantung.
l) Catat adanya riwayat asma/bronkokontriksi, kehamilan, sinus
bradikardia/blok jantung yang berlanjut menjadi gagal jantung.
Kondisi ini mempengaruhi pilihan terapi (misal
penggunaan penyekat beta-adrenergik merupakan kontraindikasi).
m) Observasi efek samping dari antagois adrenergik, misalnya
penurunan nadi dan tekanan darah yang drastis, tanda – tanda adanya
kongesti vaskular/CHF, atau henti jantung.
Satu indikasi untuk menurunkan atau menghentikan
terapi.
ii. Kolaborasi
a) Berikan cairan iv sesuai indikasi.
Pemberian cairan melalui iv dengan cepat perlu untuk
memperbaiki volume sirkulasi tetapi harus diimbangi dengan
perhatian terhadap tanda gagal jantung/kebutuhan terhadap
pemberian zat inotropik.
b) Berikan O2 sesuai indikasi
Mungkin juga diperlukan untuk memenuhi peningkatan
kebutuhan metabolisme/kebutuhan terhadap oksigen tersebut.
2) Kelelahan b/d hipermetabolik dengan peningkatan
kebutuhan energi; peka rangsang dari saraf sehubungan dengan
gangguan kimia tubuh.
Data penunjang: mengungkapkan sangat kekurangan energi untuk
mempertahankan rutinitas umum, penurunan penampilan, labilitas/peka
rangsang emosional, gugup, tegang, perilaku gelisah, kerusakan
kemampuan untuk berkonsentrasi.
Displaying 5 of 9 pages, to read the full document please DOWNLOAD.